WRN基因变异 可致早衰

    国家健康组织老化研究所探讨细胞老化的秘密，目前有两种可靠的理论。

一，老龄化发展理论：

   认为细胞组织老化是由个体遗传因子而定。例如，实验室白老鼠一个月便发育成青春期，那麽它的寿命仅是一年左右。人猿达到青春期需要4.5年，平均寿命20年。人类青春期大约在13.5岁左右，平均寿命则在50至60岁以上。

二，内分泌系统是老化的起搏器。

   主要的理论是指生长激素和胰岛素样生长性激素可以使细胞增生、复制和修护，保持青春活力和维持生命力。随着年龄增长，生长激素和胰岛素样生长性激素都跟着降低，而人也跟着老化。

    遗传学方面的重大发现认为，DNA序列的端粒(telomeres)掌握着老化与死亡的钥匙。细胞核中染色体上的DNA序列的最后部分称为端粒，专门控制细胞分裂。事实上，端粒就好像鞋带两头的保护膜，可以防止DNA互相磨擦、伤害、拚凑黏着等，防止影响到正常基因的传递。可是每一次细胞分裂增生，这个端粒就变短一点，最后短到无法再次发生功效而死亡。目前虽然对端粒了解甚多，却无法改变它的长短。

    最近，加州索尔克研究所(Salk Institute)以及中国科学院共同执行的一项研究发现，一个简单的基因可能就是解开细胞老化的密码。维尔纳综合症(Werner syndrome)是一种遗传性的未老先衰病，通常病人正常发育到青春期左右，就逐渐出现灰发、白发、秃头、眼睛有老化白内障、血管硬化、糖尿病、心脏血管病，而且皮肤变厚起皱纹，易得癌症，看起来比实际岁数老得多。

    研究者发现，这种早衰症候是因WRN基因突变所致。突变基因产生的蛋白质会干扰基因复制增生，使整齐的轻束DNA异色混乱，而不再能修护细胞。若是细胞组织的老化完全因一个基因突变发生，那麽对WRN基因的进一步研究，应可以防止日后老人病，让细胞保持年轻健康。

文章来源：http://www.worldjournal.com/