【癌症基因】终於解开谜团，研究：空气污染唤醒休眠癌症基因

人们认为接触致癌物如香菸烟雾或污染致癌物，会导致 DNA 突变，然后转成癌症，虽然高度怀疑空气污染也是促发因素，但科学家还未证明污染是否直接导致肺癌及如何促发，且以前研究显示，DNA 突变存在，但不一定引发癌症，且大多数环境致癌物不会引起突变。

空气污染与不抽菸者肺癌间关系还不清楚，现在谜团终於解开。英国弗朗西斯克里克研究所 (Francis Crick Institute) 和伦敦大学研究团队分析英国、南韩和台湾超过 46 万人健康数据，发现暴露於直径小於 2.5 毫米的微小 PM2.5 污染颗粒会导致 EGFR 基因突变风险增加，而 EGFR 基因和 KRAS 基因变化与肺癌有关。

研究团队还分析近 250 个从未接触香菸或重度污染致癌物的人类肺组织样本，这些人肺部虽然健康，但肺部组织仍有 18% 的 EGFR 基因和 33% 的 KRAS 基因出现 DNA 突变。不过科学家表示基因突变本身可能不足以驱动癌症，只是在那里，但当细胞暴露於污染，污染物会引发导致炎症的「伤口癒合反应」，如果该细胞携带突变，就会形成癌症。

科学家也确定中间机制。老鼠实验发现癌症是由白细胞介素 1 β (IL1B) 的炎症蛋白介导，1 β 是人体对 PM2.5 暴露免疫反应的一部分。给老鼠服用 1 β 抑制剂药物，肺部组织对污染物敏感性降低，进一步支持分子癌症预防的未来，或许可制成药丸降低患癌症风险。先前诺华公司制造心脏病药物的临床试验偶然发现服用 IL1B 抑制剂药物的人，肺癌发病率显着降低，科学家认为可能为新一波抗癌药物铺平道路。

空气污染是隐藏杀手，估计与每年超过 800 万人死亡有关，约与抽菸死亡人数相同。法国癌症研究中心 Gustave Roussy 科学家表示，先前科学家没有证实肺癌其他风险因子，认为这项研究非常有革命性。英国癌症研究中心的首席临床医生表示，「我们可选择是否抽菸，但我们无法选择空气」，监於接触污染的人数可能是抽菸者五倍，空气污染是相当严重的全球性问题。

Tech News